96%
Ingredientes de origen natural
respetuosos con la piel:
Alcohol, Propilenglicol, Extracto de
Plantago Lanceolata, Extracto de bayas,
Aceite de aguacate, Ácido salicílico
4%
Ingredientes adicionales para garantizar la estabilidad y seguridad de la fórmula:
Filtros solares para proteger frente al
sol, Phenoxyethanol, Ethylhexylglycerin,
Triethanolamine, Carbomer
INGREDIENTES CLAVE
Ácido salicílico
Extracto de Plantago Lanceolate
Extracto de Berberis Aquifolium
1
Limpiar y preparar el área a tratar.
2
Comedopeel o Comedopeel Plus en cabina.
3
Dejar secar.
COMEDOPEEL
Acné Comedogénico Inflamatorio
A pesar de una extensa investigación durante el siglo pasado, la patogenia del acné vulgar sigue sin estar clara. En particular, las secuencias de eventos que están involucrados en la comedogénesis aún no se han aclarado. La comedogénesis es uno de los cuatro factores etiológicos principales del acné; los otros son el aumento de la producción y secreción de sebo, la colonización de los conductos foliculares con Propionibacterium acnes (P. acnes) y la respuesta inflamatoria. Estos cuatro factores no deben verse como fases distintas, sino más bien como mecanismos estrechamente interrelacionados que finalmente conducen a la enfermedad clínica del acné vulgar.
Que los comedones son lesiones esenciales en el acné se sugirió por primera vez en 1960. Está ampliamente aceptado que su patogénesis es multifactorial, atribuible a la hiperqueratinización folicular, aumento de la producción de sebo, aumento de la actividad androgénica, alteración de la calidad de los lípidos del sebo, desregulación de la esteroidogénesis cutánea, la producción de neuropéptidos, inflamación e hipercolonización folicular por la bacteria P. acnes.
Uno de los mecanismos más ampliamente usados para detener el proceso de hiperqueratinización consiste en la eliminación física o química del exceso de proliferación de queratinocitos en el estrato desregulado e impedir así la obstrucción de conducto pilosebáceo.
TECNOLOGÍA
El acné vulgar comienza con la formación de microcomedones, lesiones subclínicas caracterizadas por hiperproliferación del epitelio folicular. Estas lesiones pueden evolucionar más a lesiones inflamatorias o comedones no inflamatorios, de las cuales hay dos tipos, abiertas y cerradas. Clínicamente invisibles, los microcomedones son lesiones presentes en regiones de piel aparentemente sana en un paciente con acné.
El examen histológico de los microcomedones revela conductos pilosebáceos dilatados que contienen un exceso de queratinocitos y sebo modificado, con una capa granular prominente en el epitelio ductal.
En circunstancias normales, los queratinocitos están dispuestos de forma suelta en folículos pilosebáceos normales. El flujo de sebo los transporta a la superficie de la piel tras la descamación, manteniendo un equilibrio entre queratinocitos nuevos y descamados. Sin embargo, en los comedones, este equilibrio se altera, lo que lleva a la acumulación de queratinocitos en el conducto pilosebáceo.
La hiperproliferación de queratinocitos basales, que recubren la pared del infrainfundíbulo, juega un papel central en esta acumulación. A medida que se acumula más material queratinoso, la pared folicular contínua distiende y adelgaza. Al mismo tiempo, las glándulas sebáceas comienzan a atrofiarse y son reemplazadas por células epiteliales indiferenciadas. El comedón completamente desarrollado de paredes delgadas contiene muy pocas células sebáceas, si es que las hay. El comedón abierto contiene material queratinoso dispuesto en forma de láminas concéntricas. EL comedón cerrado contiene material queratinoso menos compacto y tiene un orificio folicular estrecho.
El mecanismo de la hiperqueratinización folicular aún no está claro y se cree que son varios los factores responsables. Estos incluyen cambios en la composición de lípidos del sebo, respuestas anormales a los andrógenos, producción local de citocinas y, más tarde, la presencia y efectos de P. acnes.
Para revertir este proceso, contamos con la acción bioquímica de COMEDOPEEL que ayudan a regular la queratinización celular, mejorando la descamación celular, consiguiendo regularizar el balance lipídico de la dermis e impidiendo la proliferación bacteriana.